Щитовидна жлеза и сърдечно-съдови заболявания
Щитовидната жлеза, разположена в предната част на шията, е с голямо значение за правилното функциониране на човешкия организъм. Тя произвежда хормоните тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Регулацията на секрецията им се осъществява от хипофизата, с помощта на тиреоид-стимулиращия хормон (ТСХ). Активен, т.е. осъществяващ ефектите, е Т3, който отделните органи си произвеждат от Т4 с помощта на ензими (дейодинази). Клетките на сърцето не притежават такива ензими и така то става зависимо от активността на дейодиназните системи в другите тъкани. Тиреоидните хормони основно повлияват сърдечния контрактилитет, общото периферно съдово съпротивление и сърдечната честота. Т3 и Т4 осъществяват ефектите си основно чрез рецептори в ядрото на клетките и по-малко чрез такива разположени върху клетъчната мембрана. Чрез първите повлияват белтъчния синтез в кардиомиоцитите и обуславят хипертрофия и дисфунция, а чрез вторите променят предаването на сигналите от други стимули в сърдечните и гладко-мускулните клетки. Т3 предизвиква разширение на периферните кръвоносни съдове като директно действие, индиректно чрез отделяне на азотен окис (осъществяващ същия ефект) и чрез подтискане на секрецията на други субстанции предизвикващи спазъм. Хормоните на щитовидната жлеза повлияват обмяната на кръвните липиди, като това оказва влияние върху процесите на атеросклерозата и увеличаването на риска от сърдечно-съдови заболявания.
При повишена функция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм) се ускорява сърдечната дейност, увеличава се силата на сърдечното съкращение и се разширяват периферните съдове. Ускорена е обмяната на сърдечните белтъци, с развитие на миокардна дистрофия. Повишава се риска от тежки ритъмни нарушения, увеличава се кислородната консумация и се засилва рискът от исхемия или от изява на сърдечна недостатъчност. Ускорената сърдечна дейност води и до дестабилизиране на предходна или поява на артериална хипертония с предимно повишено систолно артериално налягане. Съществуват данни, че при определени форми на хипертиреоидизъм се включват автоимунни механизми с участие на антитела насочени срещу миокарда.
Понижената активност на щитовидната жлеза забавя обмяната на веществата в тялото и в частност в сърдечния мускул. Наблюдава се забавяне на пулса, намаляване на силата на сърдечното съкращение, поради нарушена обмяна на белтъците в клетките се променя структурата им, натрупват се функционално негодни субстанции, които увеличават риска от ритъмни нарушения и влошаване на сърдечна недостатъчност. В резултат на това се получава намаляване на притока на кислород и хранителни вещества до органите и тъканите.
Високото артериално налягане е друг резултат от понижената активност на щитовидната жлеза и свързаната с това задръжка на течности в организма.
Субклиничните нарушения във функцията на щитовидната жлеза също са свързани с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания – систолна и диастолна сърдечна дисфункция. Те обикновено не предизвикват неприятни усещания у пациентите и се разпознават, когато по друга причина се изследват хормоналните нива и се установи само промяна в нивата на тиреоидстимулиращия хормон (ТСХ) при нормални Т3 и Т4. По-голям риск за такива състояния има при по-възрастни пациенти – със заболеваемост от 10% за субклиничен хипотиреоидизъм и 0,7-3,2% за субклиничен хипертиреоидизъм. Проведените проучвания след големи групи от хора показват, че дори тези минимални отклонения в хормоналните нива водят до миокардна дисфункция – при ТСХ над 7 mU/L се увеличава двукратно рискът от сърдечна недостатъчност поради намаленият обем на изтласкваната от сърцето кръв и увеличеното съпротивление на стеснените периферни съдове. Зместването с Т4 при субклиничен хипотиреоидизъм води до подобрение в сърдечната функция. Освен това се отчитат и отклонения в липидните нива с увеличаване на «лошия» холестерол в кръвта, което ускорява процесите на атеросклероза.
При субклиничен хипертиреоидизъм се увеличава абнормно масата на лява камера, което затруднява пълненето и намалява количеството изтласкана кръв. Освен това се увеличава значимо рискът от сърдечни аритмии. Наблюдава се нарастване на риска от ИБС при повишаване на свободния тетрайодтиронин дори в референтни граници.
Много медикаменти, използващи се в лечението на различни заболявания повлияват функцията на щитовидната жлеза. Амиодарон – лекарство прилагано за възстановяване на сърдечния ритъм и профилактика на аритмии много често води до тиреоидни дисфункции. Причина за това е голямото съдържание на йод в молекулата на медикамента, който би могъл да доведе до увеличаване на имуногенността на тиреоглобулина – белтъкът, в който се съдържат тиреоидните хормони) или пък директно да подтисне ензимите участващи в производството им.
Редица проблеми на сърдечно-съдовата патология при заболяванията на щитовидната жлеза остават ненапълно изяснени независимо от забележителния прогрес в изучаването им на клетъчно и молекулярно ниво. Разработването на нови специфични биохимични, имунологични и функционални методи в тази област несъмнено ще задълбочи познанията и възможностите за прецизна диагностика и ефективно лечение на тиреоидните сърдечносъдови нарушения.
Автор: д-р Венцислава Каменова, ендокринолог
